Широкий лентец при в12 анемии
Дифиллоботриоз вызывает широкий лентец (Diphyllobothrium latum). Это самый крупный паразит человека: длиной от 2 до 9 м, редкие экземпляры до 20 м. Головка широкого лентеца представляется в виде небольшого булавовидного утолщения, на котором по бокам находятся две щелевидные присасывательные ямки — ботрии. За головкой следует длинная нитевидная шейная часть, которая состоит из самых молодых члеников. Ширина зрелых члеников лентеца превосходит их длину. Самые большие членики бывают длиною около 3-4 мм и шириною 10-12 мм. Последние членики принимают приблизительно квадратную форму. В центре зрелых члеников просвечивает матка в виде извилистой трубки коричневого цвета, наполненная большим количеством яиц. Матка имеет небольшое отверстие, через которое выделяются яйца. За сутки паразит выделяет до 1 млн. яиц.
Жизнь широкого лентеца
Широкий лентец в половозрелой стадии паразитирует в кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Яйца и членики паразита выделяются с испражнениями. Яйца широкого лентеца способны дальше развиваться только в пресной воде. Яйца попадают в воду, где из них после созревания (10 дней) выходят зародыши — корацидии, которыми питаются циклопы. В организме циклопов (2-3 недели) корацидии превращается в личинку второй стадии — процеркоид.
Рыбы (щука, ерш, окунь, налим, лосось, форель, хариус, сиг), поедая циклопов с процеркоидами, заражаются личинками широкого лентеца. Таким образом, рыба является вторым промежуточным, или дополнительным, хозяином этого паразита. В различных органах и тканях рыб (чаще всего в мышцах, реже в печени, икре) процеркоиды превращаются в личинку следующей стадии — плероцеркоид: размер ее 1-2 см х 2-3 мм.
Широкий лентец чаще встречается среди рыбаков и рабочих рыбоконсервных заводов, употребляющих в пищу недоваренную рыбу. Плероцеркоиды, попав с сырой или недоваренной рыбой в кишечник человека (а также собаки, кошки, свиньи), прикрепляются головкой к стенке кишки, ущемляя ею слизистую; через 5-6 недель они превращаются в половозрелых паразитов.
Признаки дифиллоботриоза
Широкий лентец паразитирует в верхнем отделе тонкого кишечника. В районах широкого распространения дифиллоботриоза часто встречаются интенсивные инвазии (несколько десятков экземпляров лентецов). Патогенное действие широкого лентеца сводится к раздражению нервных окончаний кишечника, к поглощению питательных соков и к токсическому влиянию.
Дифиллоботриоз часто протекает легко, даже в случаях интенсивной инвазии. Обычно при этом заболевании отмечается слабость, понижение аппетита, падение трудоспособности, боли в животе, кишечные расстройства и анемии легкой степени. Иногда больные жалуются на головные боли, головокружение, раздражительность, плохой сон, парестезии.
В более тяжелых случаях развивается злокачественное малокровие, другие названия пернициозная анемия или B12-дефицитная анемия. Дифиллоботриозная пернициозная анемия поддается лечению печенкой (без изгнания лентеца); следовательно, ближайшей причиной развития анемии при дифиллоботриозе — это недостаток в организме антианемического вещества, которое, возможно, разрушается лентецом. Г. Ф. Ланг пишет: «… в некоторых случаях ботриоцефалезная анемия отличается от пернициозной тем, что она развивается в более молодом возрасте (до 30 лет и реже после 60) и что при ней чаще сохраняется желудочная секреция». Характерная картина крови, своеобразная бледность кожных покровов при сохранении жирового подкожного слоя, отеки, ахилия, шумы в сердце и пр. Отмечается увеличение селезенки и печени.
Роль лентецов в возникновении пернициозной анемии доказывается тем, что все симптомы ее очень быстро исчезают после изгнания паразитов, даже без дополнительного лечения анемии. Описаны случаи тяжелой пернициозной анемии на почве дифиллоботриоза со смертельным исходом, вызванным тем, что не было своевременно проведено противоглистного лечения; при аутопсии найдены изменения костного мозга, характерные для пернициозной анемии.
Как поставить диагноз дифиллоботриоз
Диагноз ставится на основании обнаружения в испражнениях больных яиц или члеников широкого лентеца. У лиц страдающих широким лентецом яйца встречаются почти в каждом испражнении. Отдельные членики, напротив не выделяются с испражнениями, но время от времени (особенно весной и осенью) отходят куски глисты длиною в несколько футов.
Лечение дифиллоботриоза
В тяжелых случаях дифиллоботриозной анемии лечение надо начинать с препаратов печени, переливания крови или эритроцитарной массы. При этом лечении снижается билирубинемия; исчезает желтушность, нарастает количество гемоглобина и эритроцитов.
- Празиквантел (Biltricide): в дозе 10-25 мг/кг однократно.
- Фенасал (Niclosamide) 250 мг: детям до двух лет — по две таблетки в сутки; детям от двух до пяти лет — по 4 таблетки в сутки; детям от пяти до двенадцати лет — по 6 таблеток в сутки; для детей старше двенадцати лет и взрослых — по 8 таблеток в сутки. Суточная дозировка Фенасала делится на четыре приема. Продолжительность лечения составляет один день.
Больные после лечения должны находиться под наблюдением врача для того, чтобы установить при контрольном обследовании отсутствие паразита и убедиться в стойком излечении.
Лечение дифиллоботриоза корой гранатового дерева: Кора гранатового дерева (Cortex granati) используется в Грузии для удаления цепней из кишечника. Сухая кора гранатника вымачиваетсяв воде 12 часов из расчета 50-80 г на 300 мл воды, после чего утром кипятить в течение 5-10 минут. После процеживания жидкость разделить на две порции. Отвар принимать в два приема с получасовым промежутком. Еще через 1,5-2 часа он выпить слабительное.
Как не заразиться дифиллоботриозом
Соление, проваривание и копчение рыбы могут быть использованы с целью профилактики дифиллоботриоза. Нагревание рыбы в течение 5 минут при 50-51° или в течение 10 минут при 45° убивает плероцеркоиды. Личинки погибают через 3 часа в рыбе весом 25-50 г при температуре -10° и через 26 часов при температуре -3°. В 20% растворе поваренной соли или при натирании рыб сухой солью плероцеркоиды теряют подвижность через 24 часа. При высушивании рыбы при температуре 37° все плероцеркоиды были неподвижны через 2 суток.
Людям нужен Ваш опыт — «сын ошибок трудных».
Всех прошу, присылайте рецепты, не жалейте совета, они для больного — луч света!
Берегите себя, Ваш Диагностер!
С. П. Боткин (1884) впервые высказал предположение о патогенетической связи пернициозной анемии с инвазией широким лентецом (Diphyllobothrium latum).
Статистические данные в отношении заболеваемости дифиллоботриозной анемией среди носителей широкого лентеца весьма противоречивы, что зависит от различной методики учета заболеваний.
Приводимые во многих руководствах как классические данные Ehrstrom, согласно которым заболеваемость пернициозной анемией на 10000 носителей широкого лентеца составляла всего 0,1—0,2%, следует считать явно заниженными, так как автором учитывались только опубликованные в литературе случаи (данные Ehrstrom подвергнуты справедливой критике Rosenow и Н.
Н. Плотниковым). С другой стороны, данные И. М. Менделеева, согласно которым в Карелии среди носителей широкого лентеца, составлявших 8,8% обследованного населения, частота малокровия составляла 18,9%, следует считать явно завышенными, так как «автор определял процентное отношение больных дифиллоботриозом к числу госпитализированных больных, а не к числу инвазированных лентецом в очаге» (цит. Н. Н. Плотников).
Современные авторы дают несколько большую частоту заболеваний анемией в районах эндемического распространения дифиллоботриоза в странах Северной Европы. Так, в Финляндии, где в ряде мест 20% населения — носители широкого лентеца, дифиллоботриозная анемия встречается, по данным Tottermann, у одного на 136 и 383 носителя. К. П. Виллако сообщает, что заболеваемость дифиллоботриозной анемией в Эстонии составляет 1 на 400—1000 носителей широкого лентеца. Статистически достоверны данные О. Е. Цукерштейна и Б. М. Купсис, обследовавших на протяжении б лет около 5000 носителей широкого лентеца и обнаруживших 2 % больных дифиллоботриозной анемией.
Развитие глистной пернициозной анемии связывают с нарушенным усвоением антианемических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты) вследствие присутствия паразита в тонком кишечнике. Bonsdorff и Gordin испытанием терапевтической активности сухого экстракта, полученного из тел гельминтов, a Nyberg микробиологическим методом доказали присутствие в широком лентеце витамина B12 в количестве, достаточном для получения терапевтической ремиссии у больного пернициозной анемией.
Применив методику введения меченного по кобальту (Со60) витамина B12, Nyberg показал, что широкий лентец использует витамин В12 для потребностей своего собственного роста. Это положение доказывается тем, что наибольшее количество Со60 обнаруживается в проксимальной части тела паразита, т. е. там, где образуются новые проглоттиды. Некоторое значение в развитии В12-дефицитной анемии могут иметь и особенности паразита — его размеры и расположение в кишечнике, а также количество паразитов.
Как показывают современные рентгеновские и патологоанатомические исследования (К. П. Виллако), наиболее частой локализацией прикрепления широкого лентеца является тощая кишка (а не подвздошная, где происходит всасывание витамина B12).
Хотя строгого соответствия не существует, тем не менее известно, что чем больше паразитов, чем больше их размеры и чем аборальнее, т. е. ближе к подвздошной кишке, где происходит резорбция В12, их расположение в кишечнике, тем больше поглощается витамина B12 и, следовательно, тем больше оснований для развития В12-недостаточности, т. е. анемии пернициозного типа.
Bonsdorff и его школа, а также К.
П. Виллако на основании исследований, проведенных с помощью меченного по кобальту витамина В12, приходят к выводу, что каждый носитель широкого лентеца является потенциальным больным, ибо снижение абсорбции витамина B12 в кишечнике отмечается у всех зараженных рыбьим солитером, включая и здоровых носителей. Снижение абсорбции витамина B12 через кишечную слизистую происходит и в силу того, что паразит своими ферментами расщепляет комплекс B12+ внутренний фактор. Таким образом, «освобожденный» от связи с белковой молекулой витамин В12, не всасываясь, удаляется из кишечника. Кроме того, как показал К. П. Виллако, присутствие широкого лентеца изменяет микробную флору кишечника, что приводит к дисбактериозу — развитию патологической флоры, поглощающей витамин B12, и нарушению биосинтеза витамина B12, а в отдельных случаях и фолиевой кислоты. Возможность развития дифиллоботриозной мегалобластной анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, подтверждается наблюдением шведских авторов (Odeberg и сотрудники).
В качестве сопутствующих факторов известную роль в развитии B12-дефицитной анемии у некоторых носителей широкого лентеца могут играть и условия питания (алиментарная недостаточность витамина B12) и снижение секреции внутреннего фактора (В. Ф.). В пользу данного предположения свидетельствует тот факт, что у части больных дифиллоботриозной анемией (по данным К. П. Виллако, у 6 из 181) по истечении срока от 1 года до 7 лет после дегельминтизации развивается типичная, с циклическим течением, пернициозная анемия Аддисона—Бирмера.
Взаимодействие различных достоверных и гипотетических факторов в патогенезе дифиллоботриозной анемии может быть представлено в виде следующей схемы.
Патогенез дифиллоботриозной B12-дефицитной анемии
Клиника. Различают тяжелую, пернициозную, и легкую (стертую, по Н. Н. Плотникову) формы дифиллоботриозной анемии.
Тяжелая форма характеризуется прогрессирующей анемией пернициозного типа, вплоть до развития пернициозной комы с летальным исходом. Аналогично классической форме пернициозной анемии, и дифиллоботриозная пернициозная анемия может осложняться глосситом и нарушениями со стороны центральной нервной системы — фуникулярным миелозом. В отличие от болезни Аддисона—Бирмера дифиллоботриоз протекает при сохранении желудочной секреции.
Картина крови. В разгар болезни характерна типичная гиперхромная макро-мегалоцитарная анемия, отличающаяся от пернициозной анемии лишь выраженной (в начальной стадии болезни) эозинофилией. Костномозговое кроветворение на высоте болезни обнаруживает картину развернутого мегалобластического эритропоэза.
Наряду со специфическими симптомами В12-витаминной недостаточности у больных отмечаются понос и общее истощение, связанное с длительным пребыванием паразита в кишечнике. Легкие случаи дифиллоботриоза характеризуются диспепсическими явлениями (тошнота, боли в животе) при отсутствии выраженной анемии. Аналогичные явления наблюдаются и в латентной стадии болезни, предшествующей развитию анемии пернициозного типа.
Лечение. Терапия глистной пернициозной анемии сводится к назначению курса лечения витамином B12, которое должно предшествовать изгнанию паразита. По достижении терапевтической ремиссии проводят дегельминтизацию. При истинной дифиллоботриозной анемии дегельминтизация сопровождается полным выздоровлением больного. В случаях сочетания с желудочной ахилией (отсутствием секреции В. Ф.) необходима последующая терапия витамином B12.
Признававшуюся в прошлом патогенетическую роль других кишечных гельминтов: тениид, аскарид, анкилостомид — в развитии В12-фолиеводефицитных анемий современные авторы отрицают на основании опытов с меченным по кобальту витамином B12 (Nyberg), показавших отсутствие поглощения витамина данными паразитами.
- БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА—БИРМЕРА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
- В12-дефицитная анемия
- ПЕРНИЦИОЗНАЯ (ФОЛИЕВО-B12-ДЕФИЦИТНАЯ, МЕГАЛОБЛАСТНАЯ) АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ
- В12 – ахрестическая анемия
- В12 – ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
- Фолиево-дефицитная анемия
- Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Острая постгеморрагическая анемия
- ПЕРНИЦИОЗНЫЕ (В12-ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНЫЕ) АНЕМИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
- 76. В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
- Наследственные формы витамин В12 дефицитных анемий
Широкий лентец – это гельминт класса ленточных червей (Cestoda), возбудитель дифиллоботриоза, характеризующегося в основном диспепсическими расстройствами и дефицитной анемией.
Географическое распространение лентеца очень широко – Центральные и Северные районы Америки и Европы, Япония, Центральная Африка, Чили. В России заражение ленточным паразитом наиболее часто встречается в бассейнах Волги, Иртыша, Енисея, Оби, Амура.
Цикл развития
Широкий лентец – самый крупный гельминт из всех существующих, его длина может достигать 20 м. Он состоит из маленькой (3-5 мм) головки, шеи и длинного тела. Голова имеет 2 щели, с помощью которых цепень крепится к стенкам кишечника окончательного хозяина.
Тело паразита состоит из множества прямоугольных члеников (проглоттид), которые отпочковываются от шеи и постепенно сдвигаются к концу тела, наполняясь яйцами – капсулами овальной формы размерами до 75 мкм. Выходя вместе с испражнениями наружу, яйца заражают окружающую среду, подвергая людей риску заболевания дифиллоботриозом. Один гельминт в состоянии выделять за сутки до 1 млн и более яиц.
Широкий лентец – гермафродит. Женские яичники и мужские семенники размещаются в каждом членике. Пищеварительная система в привычном виде отсутствует. Питательные вещества (полупереваренная пища, витамин B12) впитываются всей поверхностью тела червя.
Жизненный цикл лентеца происходит со сменой нескольких хозяев. Окончательными являются плотоядные домашние и дикие животные (собаки, медведи, песцы, лисы и пр.) и человек. В их организме ленточный паразит вырастает из личинки до взрослой особи, способной размножаться. В роли промежуточных хозяев выступают сначала пресноводные рачки, а затем рыба, которая питается ими.
Весь цикл превращений широкого лентеца выглядит следующим образом. Оторвавшиеся от конца гельминта членики с созревшими яйцами покидают кишечник вместе с испражнениями. Чтобы дальше развиваться, яйцо широкого лентеца должно попасть в воду, где из него вылупливается личинка. Для перемещения по воде она имеет реснички, которые постоянно колеблются. Личинку проглатывают пресноводные рачки (1-ый промежуточный хозяин), в организме которых паразит проходит очередную линьку. Рыба, проглотившая зараженного рачка, становится 2-ым промежуточным хозяином. В ней широкий лентец развивается до плероцеркоида — червеобразной личинки длиной 2-80 см, которая и является инвазионной формой для человека и животных.
Пути заражения
Человек заражается широким лентецом, употребив в пищу недостаточно проваренную или прожаренную рыбу, содержащую личинку гельминта. Попав в кишечник человека, она прикрепляется к его стенке и начинает быстро расти. За 2 месяца личинка широкого лентеца в теле человека развивается до взрослой особи, которая при благоприятных условиях может прожить в организме хозяина до 20 лет, произведя за это время огромное количество яиц и нанеся большой ущерб здоровью.
Обитая в кишечнике человека, паразит оказывает множественное патогенное воздействие на его организм.
- Органы фиксации (ботрии) физически воздействуют на слизистую кишечника, травмируя ее и вызывая воспалительные.
- Метаболиты, выделяемые паразитом, угнетают микрофлору кишечника, препятствуют образованию эритроцитов (снижают гемоглобин), интоксицируют организм хозяина.
- Потребляя питательные вещества и витамин B12, широкий лентец лишает человека части потребляемой им пищи, приводит к потере веса и анемии.
Это интересно. Широкий лентец способен к регенерации. При нехватке глюкозы ленточные черви могут сбрасывать свое тело (т. н. дестробилизация), и начинать снова расти от головы. Регенерация может иметь место и при отрыве частей тела гельминта во время удаления при хирургическом вмешательстве или при испражнении. Поэтому для борьбы с лентецом рекомендуется использовать препараты, оказывающие парализующее действие. В этом случае удается вывести гельминта наружу неповрежденным вместе с головой.
Симптомы
Явные симптомы заражения проявляются примерно через 2 и более месяцев. До этого времени симптоматика дифиллоботриоза является слабо выраженной или стертой. После достижения цепнем половой зрелости, становится возможным появление его члеников в испражнениях. При их обнаружении можно уверенно говорить о заражении широким лентецом. Форма члеников лентеца имеет особенность, их ширина превышает длину, отсюда и название – «широкий».
По мере роста гельминта симптомы заражения нарастают. Основные из них:
- снижение аппетита;
- обильное слюноотделение;
- тошнота;
- боли в животе;
- снижение веса (нередко на фоне хорошего аппетита);
- физическая слабость, быстрая утомляемость;
- анемия (вызывается дефицитом витамина B12, поглощаемого цепнем, а также уменьшением поступающих в организм питательных веществ из-за потребления их гельминтом);
- глоссит (воспаление языка);
- возможно увеличение размеров селезенки и печени;
- головные боли и головокружения;
- снижение АД;
- обмороки.
Выраженное заражение проявляет себя также неврологическими и психическими нарушениями. При этом отмечается:
- атаксия (нарушение моторики мышц);
- парестезии (онемение, нарушение чувствительности кожи);
- депрессивное состояние, нервозность, раздражительность.
Осложнения
Наиболее грозным осложнением дифиллоботриоза является непроходимость кишечника, вызываемая перекрытием гельминтами кишечного просвета.
Диагностика
Самым очевидным признаком заражения широким лентецом являются проглоттиды в кале. Но их удается обнаружить далеко не всегда. Основным способом диагностики дифиллоботриоза является микроскопия испражнений больного с целью обнаружения яйца и фрагментов лентеца.
Дополнительными способами служат лабораторные исследования крови.
- Общий анализ крови позволяет выявить анемию, который является частым спутником дифиллоботриоза;
- Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет выявить антитела, образующиеся в качестве ответа иммунной системы на присутствие антигенов гельминта;
- С помощью ПЦР-диагностики в крови можно обнаружить ДНК широкого лентеца.
Лечение
Избавиться от широкого лентеца можно с помощью антигельминтных препаратов узкого и широкого спектра действия.
- Широко используется Бильтрицид с активным веществом Празиквантел. Механизм его действия основан на повышении проницаемости клеточных мембран паразитов для кальция, что приводит к параличу гельминтов. Доза Бильтрицида определяется из расчета 25-40 мг препарата 1 на кг веса. Прием до 3 раз в сутки, курс лечения – 3 дня. В зависимости от состояния больного врач может назначить другую схему лечения.
- Могут назначаться препараты широкого спектра с альбендазолом.
Одновременно с дегельминтозными средствами принимаются симптоматические и общеукрепляющие лекарства.
- Для повышения гемоглобина назначают цианокобаламин (B12) и препараты с железом (Гемофер, Ферроплекс, Актиферрин, Ферронал);
- Боль снимают анальгезирующими и спазмолитическими (но-шпа) средствами;
- Для нормализации системы пищеварения и восстановления микрофлоры кишечника показаны ферменты, пробиотики и сорбенты;
- Нагрузку на печень снимают с помощью гепатопротекторов.
Профилактика
Методы предупреждения заражения широким лентецом предусматривают исключение потребления недостаточно термически обработанной рыбы. Личинки широкого лентеца погибают при температуре + 55 °C. Прожаривание рыбы 10 минут даже на одной стороне обеспечивает их гарантированную гибель.
Делает рыбу безопасной также крепкое соление (соли должно содержаться не менее 9%), выдерживание в течение суток при температуре –15 °C, или –10 °C в течение 3 дней.
Широкий лентец не так опасен, как свиной цепень, при своевременном и адекватном лечении прогноз благоприятный. Однако это не означает, что к нему можно относиться пренебрежительно. Длительно протекающий дифиллоботриоз способен причинить большой вред организму. Поэтому при появлении первых симптомов, которые могут говорить о заражении широким лентецом, нужно незамедлительно обратиться к врачу для проведения диагностических исследований.
( 2 оценки, среднее 5 из 5 )