Тактика ведения больных при анемии
Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.
Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.
Степени тяжести
В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:
- анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
- анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
- анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.
Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови.
Причины
Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.
- Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
- Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
- Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.
Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.
Железодефицитная анемия
Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.
Апластическая анемия
Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.
Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.
В12-дефицитная анемия
Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.
В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.
Гемолитическая анемия
Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.
Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.
Признаки
Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.
- бледность кожных покровов;
- учащение пульса и дыхания;
- быстрая утомляемость;
- головная боль;
- головокружение;
- шум в ушах;
- пятна в глазах;
- мышечная слабость;
- затруднение концентрации внимания;
- раздражительность;
- вялость;
- небольшое повышение температуры.
Симптомы анемии
Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.
- При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
- При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
- В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.
При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.
Диагностика заболевания
Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.
Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:
- для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
- для женщин 120-147 г/л.
- для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.
Лечение анемии
Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.
- При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
- При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
- При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.
В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.
Питание
Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:
- мясо, колбасы;
- субпродукты — особенно печень;
- рыба;
- яичные желтки;
- продукты из цельнозерновой муки;
- семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
- орехи — особенно фисташки;
- шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
- свекла;
- черная смородина;
- ростки, зародыши пшеницы;
- абрикосы, чернослив, инжир, финики;
Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.
Препараты железа при анемии
Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.
Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.
- Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
- Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
- Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
- Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
- Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
- Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
- Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.
Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.
Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.
Последствия
Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.
Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.
Л.И. Дворецкий
Железодефицитная анемия (ЖДА) представляет собой клинико–гематологический
синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных
патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня
гемоглобина (в меньшей степени эритроцитов) наряду с клиническими признаками
анемии и сидеропении.
Клинические рекомендации ведения больных ЖДА включают: – выявление
причины ЖДА и при необходимости – ее коррекция; – обучение больных ЖДА; –
принятие решения о назначении лекарственных препаратов железа (ПЖ); – выбор
лекарственного ПЖ; – путь введения ПЖ (внутрь или парентерально); – длительность
лечения и необходимость поддерживающей терапии; – контроль переносимости ПЖ и
коррекция при плохой переносимости; – оценку эффективности и выявление причин
отсутствия или недостаточного эффекта; – коррекцию выявленных причин
неэффективности.
Выявление причины ЖДА и возможности ее коррекции
После верификации железодефицитного характера анемии, т.е. синдрома ЖДА,
необходимо выявление причины, лежащей в основе данного варианта анемического
синдрома (нозологическая диагностика). Для клинициста этот этап является не
менее важным и вместе с тем наиболее трудным и ответственным, поскольку в основе
имеющейся ЖДА могут лежать потенциально курабельные заболевания. Наличие в МКБ–10
рубрики «Железодефицитная анемия неуточненная» оставляет для врача «лазейку» в
случаях отсутствия явной причины анемии, «освобождая» его от тщательности и
углубления диагностического поиска на этапе нозологической диагностики. Следует
особо подчеркнуть роль врача–интерниста на этапах синдромной и нозологической
диагностики, поскольку подавляющее большинство больных ЖДА (независимо от
конкретной причины) обращаются прежде всего, как и многие другие пациенты, к
терапевту, а не к гематологу или другому специалисту.
При выявлении причины ЖДА
лечение должно быть направлено на устранение этой причины (по возможности) или
коррекцию имеющихся нарушений – лечение эрозивно–язвенных процессов в желудке,
оперативные лечения при опухолях ЖКТ, миоме матки, лечение энтеритов, коррекция
алиментарной недостаточностии т.д.
Обучение больных
Существенным компонентом ведения больных ЖДА является повышение их
образовательного уровня в отношении данной патологии, создание мотивации к
лечению, вовлечение пациентов в контроль за своим состоянием и лабораторными
показателями. Необходимо разъяснение сущности ЖДА, причин ее возникновения,
реальных возможностей коррекции дефицита железа и нормализации уровня
гемоглобина. Особое значение имеют обучающие программы у беременных женщин с
наличием ЖДА и пациенток, страдающих меноррагиями. У беременных должна
создаваться мотивация необходимости коррекции дефицита железа с целью
предотвращения недостатка железа у плода. Больные должны быть осведомлены о
возможных побочных эффектах при лечении лекарственными препаратами железа,
необходимости соблюдения врачебных назначений, в том числе и регулярности приема
ПЖ. Следует обязательно указать на недопустимость попыток коррекции дефицита
железа с помощью различных пищевых продуктов, а также на строгие показания к
назначению инъекционных форм ПЖ.
Принятие решения о назначении лекарственных препаратов железа
Всем больным ЖДА показана патогенетическая терапия препаратами железа.
Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с
помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из
мифов в представлениях о ведении больных ЖДА. Об этом должны быть осведомлены
больные, что следует считать важным образовательным компонентом ведения данной
категории пациентов. Разумеется, пища должна быть богата продуктами, содержащими
железо. Однако следует иметь в виду неодинаковую степень всасываемости железа из
различных продуктов.
Так например, железо, содержащееся в мясе в виде гема,
всасывается на 40–50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов
всасывается всего 3–5% содержащегося в них железа. Поэтому средством выбора для
коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА являются
лекарственные препараты железа. На фармацевтическом рынке России в настоящее
время имеется большой арсенал ПЖ в различных лекарственных формах, с
неодинаковым содержанием в них железа, наличием дополнительных компонентов,
влияющих на биодоступность железа, различной стоимостью (рис. 1). Из ПСЖ железо
всасывается в двухвалентной форме, в последующем превращается в трехвалетное,
которое связывается с трансферрином и используется для построения молекулы
гемоглобина. В ПЖК железо находится в трехвалентной форме и всасывается как бы в
готовом виде. В ПЖК, в частности, в гидрооксиполимальтозном комплексе, связано
как в физиологическом состоянии в молекуле ферритина. Существуют различия в
механизмах всасывания железа из ПСЖ и ПЖК. Всасывание железа из ПСЖ происходит
главным образом в виде пассивной диффузии согласно градиенту концентрации и в
меньшей степени активно, в то время как абсорбция железа из ПЖК является
активным процессом в виде конкурентного обмена. Это ведет к различному уровню
железа в сыворотке, объему распределения, константам элиминации после абсорбции.
Всасывание железа из ПЖК и нарастание его концентрации в сыворотке происходит
медленно, но оно быстро поступает в запасы. При применении ПСЖ могут возникать
нарушения окислительных процессов (оксидативные повреждения) вследствие
превращения ионов двухвалентного железа в трехвалентное, которое соединяется с
трансферрином и включается в молекулу гемоглобина. При окислении образуются
свободные радикалы, которые вызывают клеточные повреждения, такие как перекисное
окисление липидов, нарушение структуры мембранных и клеточных белков,
повреждение клеточной ДНК и РНК. ПЖК в отличие от ПСЖ не вызывают «оксидативного
стресса», поскольку ионы железа не меняют свою валентность в процессе всасывания
(табл.
1). Для лучшей абсорбции ПСЖ рекомендуется принимать за час до еды т.е.
на пустой желудок, что может вызывать нарушения со стороны желудка, кишечника и
другие побочные эффекты. Современные технологии производства препаратов железа
позволяют производить ПСЖ с замедленным высвобождением железа в тонком
кишечнике, что уменьшает токсическое воздействие ионов железа на слизистую
желудка. Частота побочных эффектов при лечении ПЖК меньше по сравнении с ПСЖ,
что обеспечивает лучший комплайенс больных ЖДА. ПСЖ взаимодействуют с некоторыми
пищевыми продуктами (танин, фитаты, соли кальция) и медикаментами
(пленкообразующие препараты, тетрациклины, препараты кальция), снижающими
биодоступность железа. В связи с этим ПСЖ не следует принимать одновременно с
указанными пищевыми продуктами и лекарственными препаратами. В то же время пища
и медикаменты не оказывают влияния на всасывание железа из ПЖК. Темпы прироста
показателей гемоглобина при применении ПСЖ и ПЖК примерно одинаковые.
Путь введения препаратов железа
В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии
специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Путь введения ПЖ у больных
ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, состоянием
кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ.
Основными показаниями для парентерального введения ПЖ являются: –
патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром
недостаточности всасывания); – резекция тонкой кишки; – резекция желудка по
Бильрот II с формированием «слепой петли»; – эрозивно–язвенные процессы в
желудке (обострение язвенной болезни и др.); – непереносимость ПЖ для приема
внутрь. Многие врачи обосновывают назначение парентеральных ПЖ выраженностью
анемического синдрома в расчете на якобы больший их эффект, что также не имеет
достаточных оснований и не подтверждается клинической практикой. Темпы прироста
уровня гемоглобина при назначении ПЖ внутрь и парентерально оказались
приблизительно одинаковыми, в связи с чем предпочтение ПЖ в инъекционных формах
при необходимости более быстрой нормализации содержания гемоглобина (например,
при подготовке к оперативному вмешательству) следует считать неоправданным.
ПЖ
для парентерального введения могут назначаться при плохой переносимости
пероральных ПЖ, однако большинство современных ПСЖ и ПЖК переносятся
сравнительно удовлетворительно. В связи с этим принятие решения о назначении
парентерального ПЖ должно осуществляться только после ряда «врачебных маневров»
(снижение дозы ПЖ, прием вместе с пищей, смена ПЖ для приема внутрь и т.д.).
Выбор лекарственного препарата железа
Выбор ПЖ и оптимального режима его дозирования должен определяться
количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа, переносимостью,
стоимостью. При этом необходимо иметь в виду, что адекватный прирост
показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в
организм от 30 до 100 мг элементарного железа .
Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с
нормой и составляет 25–30% (при нормальных запасах железа – всего 3–7%),
необходимо назначать от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. Применение
более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не
увеличивается. С учетом этого при выборе ПЖ следует ориентироваться не на
содержание в нем общего количества соединения железа, а на количество
элементарного железа. Например, при назначении препаратов сульфата железа с
низким содержанием элементарного железа (менее 100 мг) количество принимаемых
таблеток должно быть от 3 и выше (в зависимости от содержания железа в каждой
таблетке), в то время как препараты сульфата, фумарата или
гидроксиполимальтозного комплекса железа с содержанием 100 мг элементарного
железа можно принимать в количестве 1–2 таблеток в сутки. Основные ПСЖ
представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицин
сульфатом. Наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а
наименьшей – глицин сульфата. Многие из ПСЖ содержат вещества, например,
аскорбиновую кислоту, усиливающие всасывание железа и улучшающие биодоступность
препарата, а также витамины (фолиевую кислоту, цианкобаламин).
Среди ПЖК на
отечественно рынке имеются гидроксиполимальтозный комплекс, железо–сорбитоловый
комплекс, протеин сукцинилат железа, железо–сахарозный комплекс. К новым
высокоэффективным и безопасным препаратам железа относятся препараты,
представляющие собой неионные соединения железа на основе
гидроксиполимальтозного комплекса (ГПК) трехвалентного железа. Структура
комплекса состоит из многоядерных центров гидроксида Fe (III), окруженных
нековалентно связанными молекулами полимальтозы. Комплекс имеет большой
молекулярный вес, что затрудняет его диффузию через мембрану слизистой
кишечника. Химическая структура комплекса максимально приближена к структуре
естественных соединений железа с ферритином.
Абсорбция железа в виде ГПК имеет принципиально иную схему по сравнению с его
ионными соединениями и обеспечивается поступлением Fe (III) из кишечника в кровь
путем активного всасывания. Неионная структура комплекса обеспечивает его
стабильность и перенос железа с помощью транспортного белка, что предотвращает в
организме свободную диффузию ионов железа, т.е. прооксидантные реакции. Данные
по безопасности, полученные во время клинических исследований препарата железа
на основе гидроксида Fe (III) с полимальтозой, свидетельствуют о более низкой
частоте побочных эффектов по сравнению с солевыми препаратами железа. Для лучшей
переносимости ПСЖ следует принимать во время еды, хотя следует иметь в виду, что
всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.
Всасываниежелеза может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых
продуктах веществ – фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танина
(чай, кофе). Многие больные склонны запивать лекарства чаем, что в случаях
приема ПЖ в виде солей недопустимо, поскольку образуются плохо растворимые
комплексы с низкой их абсорбцией в кишечнике. Кроме того, всасывание железа из
ПЖ в виде солей ухудшается при одновременном приеме ряда медикаментов
(тетрациклины, антациды, соли магния).
С учетом этого следует рекомендовать
прием препаратов солей железа в различное время с другими вышеуказанными
медикаментами. Препараты ПЖК, в частности, гидроксиполимальтозный комплекс
лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не
оказывают влияние на всасываемость железа (в виде трехвалентной формы) из
железосодержащих комплексов. В таблице 2 представлены основные
зарегистрированные в России лекарственные ПСЖ и ПЖК для приема внутрь.
Оценка эффективности лечения
В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7–10–й день от начала лечения
наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Достоверное повышение уровня
гемоглобина отмечается через 3–4 нед. от начала лечения. Нормализация
показателей гемоглобина обычно происходит в сроки 4–9 нед. Иногда наблюдается
резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания могут
быть обусловлены, с одной стороны, выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов
железа, а с другой – эффективностью назначенного ПЖ (количество содержащегося
железа, биодоступность и др.). Имеет также значение некомплаентность больных
(нерегулярность приема ПЖ, побочные эффекты).
Длительность лечения и поддерживающая терапия
Оптимальная тактика ведения больных ЖДА предполагает насыщающую и
поддерживающую терапию ПЖ. Длительность насыщающей терапии зависит от темпов
прироста и сроков нормализации показателей гемоглобина, составляя в среднем 4–6
недель. Поддерживающая терапия показана в тех ситуациях, когда причина дефицита
железа сохраняется (меноррагии, беременность) или в силу различных ситуаций
является трудноустранимой (патология кишечника, носовые и другие кровотечения
при геморрагических диатезах). Женщинам, страдающим ЖДА на фоне меноррагий,
после нормализации показателей гемоглобина рекомендуется поддерживающая терапия
ПЖ в течение 5–7 дней после очередной менструации. Больным надо разъяснять
необходимость поддерживающего лечения в связи с продолжающимися избыточными
потерями железа.
Беременные с ЖДА должны получать ПЖ до конца беременности в
целях обеспечения адекватной потребности плода в железе.
Переносимость препаратов железа
Среди побочных эффектов на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают
тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже – поносы. Развитие
запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода,
являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев
современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, не требующие их отмены
и перехода на парентеральный путь введения. Диспептические расстройства могут
уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшения суточной дозы
препарата. Чаще побочные эффекты регистрируютсяпри приеме ПСЖ, в то время как
препараты ПЖК (гидроксиполимальтозный комплекс) переносятся лучше и имеют в
связи с этим определенные преимущества. В случаях сохраняющейся плохой
переносимости пероральных ПЖ показано назначение ПЖ парентерально (внутримышечно
или внутривенно). На фоне лечения парентеральными ПЖ, особенно для внутривенного
введения, могут возникать аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадка,
флебиты, анафилактический шок. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ
возможно потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. Если ПЖ для
парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с
дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из–за
«перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и
др.) с развитием гемосидероза.
Причины неэффективности лечения препаратами железа
В случае отсутствия или недостаточного эффекта от лечения ПЖ следует выяснить
причину с целью возможности ее коррекции. Возможные причины неэффективности
лечения ПЖ и способы их коррекции представлены в таблице 3. Необходима
убежденность в правильной трактовке всех клинико–лабораторных признаков и в
достоверности синдрома ЖДА.
Причиной отсутствия или недостаточной эффективности
ПЖ может быть недостаточная суточная доза железа, что обычно связано с
назначением ПЖ с низким содержанием в нем железа и малым количеством принимаемых
таблеток. Так, например, при лечении препаратом, в котором содержится всего лишь
10 мг двухвалентного железа, число принимаемых таблеток должно быть не менее 10
в сутки. Такой режим дозирования неудобен для больных, чем и объясняется,
вероятнее всего, невыполнение ими врачебного назначения. С учетом вышесказанного
для обеспечения комплаентности следует назначать ПЖ с высоким содержанием железа
(не менее 100 мг). Препараты с низким содержанием железа целесообразно
использовать в педиатрической практике. Одной из причин неэффективности ПЖ при
назначении внутрь может быть нарушение всасывания железа, в частности, у больных
с невыявленной или недооцененной кишечной патологией. В этих случаях показано
назначение парентеральных ПЖ. В ряде случаев вследствие улучшения самочувствия
больные начинают нерегулярно принимать ПЖ или вообще прекращают лечение. В
результате показатели гемоглобина не достигают нормальных значений и ЖДА при
этом остается фактически недолеченной. С учетом этого длительность насыщающей
терапии ПЖ должна определяться сроками достижения нормального уровня
гемоглобина, что требует постоянного лабораторного мониторинга. Ряд больных не
всегда выполняют назначение врача (регулярность приема ПЖ, достаточная
продолжительность и т.д.). В некоторых случаях это может быть обусловлено
развитиемпобочных эффектов от ПЖ и самостоятельным прекращением лечения. Поэтому
необходим контроль за лечением, эффективностью, переносимостью ПЖ со стороны
врача, среднего медперсонала, родственников больных. Отсутствие эффекта от ПЖ
может быть связано с неустраненными причинами ЖДА, среди которых клинически
наиболее значимыми являются скрытые кровопотери из желудочно–кишечного тракта,
чаще из кишечника (невыявленная опухоль!). С учетом этого в подобных ситуациях
при исключении других возможных причин неэффективности ПЖ необходимо тщательное
эндоскопическое исследование кишечника (в ряде случаев – повторное). Таким
образом, у больных ЖДА наряду с устранением причины обязательна патогенетическая
терапия ПЖ (ПСЖ и ПЖК), которые должны назначаться преимущественно внутрь.
Тактика лечения ПЖ предусматривает выбор пути введения ПЖ с учетом клинической
ситуации, оптимального ПЖ с достаточным содержанием в нем железа, оценку
эффективности и переносимости препарата, длительность насыщающей и
обоснованность поддерживающей терапии. Своевременная верификация синдрома ЖДА и
выявление ее причины, адекватная патогенетическая терапия с назначением ПЖ с
оптимальными фармакокинетическими свойствами, клинической эффективностью,
переносимостью позволяет корригировать анемический синдром и обеспечивать
достаточный уровень качества жизни у данной категории пациентов.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.