Классификация анемий постгеморрагические анемии
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.
Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений(кровотечение органов) Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений(язвы).
История заболевания[править | править код]
Этиология[править | править код]
- травмы
- геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
- легочное кровотечение, ЖК кровотечения
Патогенез[править | править код]
При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.
Клиника[править | править код]
При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.
В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.
Диагностика[править | править код]
В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.
Лечение[править | править код]
Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более
3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препаратами железа, витаминами группы В, С, Е.
После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.
Прогноз[править | править код]
Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.
См. также[править | править код]
- Анемия
- Кровотечение
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Постгеморрагические анемии
- Неотложная помощь при постгеморрагической анемии
Литература[править | править код]
- У. Россе, Ф. Бонн. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ И ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИИ. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
- Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996 Патологическая физиология
Анемия – это патология крови, характеризуемая пониженным содержанием гемоглобина, к которому чаще всего присоединяется общее снижение эритроцитов. В медицине принято считать диагноз «анемия» не совсем самостоятельным заболеванием. Её считают симптомом многих абсолютно разных заболеваний. Редко кто на протяжении всей своей жизни ни разу не сталкивался с данным диагнозом. Проявление анемии может быть в лёгкой или крайне тяжёлой степени. Опасность любого типа анемии заключается в том, что понижение гемоглобина отразится на организме сильным кислородным голоданием всех его тканей и внутренних органов. Несмотря на то, что малокровие относится к симптомам, Международная классификация болезней в 10 пересмотре (МКБ 10) присвоила анемии свой собственный код – D62.
При анемии происходит кислородное голодание тканей организма
Отличительные признаки постгеморрагической анемии
Острая постгеморрагическая анемия – это самый часто встречающийся в медицинской практике вид железодефицитных анемий. От других типов анемий её отличает причина возникновения – постгеморрагическая анемия возникает только вследствие критической по объёму кровопотери из-за внутреннего или внешнего кровотечения. Допустимая норма потери крови для взрослого не превышает 500 мл. Эта норма определяется возможностью организма пострадавшего человека самостоятельно восполнить и объём крови, и её качественный состав. Потеря половины объёма крови грозит человеку летальным исходом и требует экстренных мер по спасению жизни больного.
Реакция организма на сильную кровопотерю
Кровь состоит из жидкой составляющей – плазмы и находящихся в ней во взвешенном состоянии клеток лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Объём крови всегда примерно постоянен и занимает 6 – 8% от общей массы человека. Кровь – это быстро обновляемая ткань, новые элементы которой производятся в костном мозге. Она циркулирует в организме человека по замкнутой системе сосудов в результате пульсирующих сжатий сердечной мышцы. Если по какой-либо причине происходит потеря большого количества крови, организм начинает немедленно реагировать.
Первой реакцией будет максимальное поддержание артериального давления, и все мелкие артерии мгновенно подвергнутся спазму. Сердце начинает учащённо сокращаться так, как ему будет недостаточно крови для нормального функционирования. Человек начинает испытывать резкую нехватку кислорода. Включается запасной механизм – открытие шунтов между мелкими артериями и венами. Капилляры полностью перестают функционировать. Организм пытается спасти работу головного мозга и сердца, для этих целей включаются все возможные механизмы по поддержанию необходимого количества жидкости в сосудах, в усиленном режиме начинает работать и спинной мозг.
Сама плазма восстанавливается довольно быстро, но проблема остаётся на уровне кровоснабжения капилляров. При острых геморрагических процессах у пациентов довольно часто наблюдается тромбоз, а иногда и полное их закрытие. Осложнения такого рода могут распространиться и на почечную ткань, что, в свою очередь, приводит к почечной недостаточности. При тяжёлом малокровии развивается состояние метаболического ацидоза.
Причины возникновения постгеморрагической анемии
Любой человек на протяжении своей жизни может столкнуться с данным заболеванием. Острая постгеморрагическая анемия имеет разные причины возникновения, но содержит один общий признак – обильную кровопотерю:
Кровопотеря при операции может вызвать анемию
- Травма. Особенно опасны травмы с повреждением крупных кровеносных сосудов – артерий или вен. Довольно часто встречаются повреждения селезёнки или разрывы аневризм. Повреждение крупных артерий наиболее опасно для жизни человека, так как кровь вытекает из организма под очень большим давлением.
- Как результат хирургического вмешательства. Кроме неизбежной кровопотери при любых полостных вмешательствах, всегда есть риск и дополнительной потери крови в результате непредвиденного осложнения.
- Гинекологическая патология. В этой области нередко случаются патологические отклонения, сопровождаемые обычно обильными кровотечениями. Это может быть и внематочная беременность, и осложнение после родов, и нарушение работы яичников.
- Ряд заболеваний внутренних органов. Язвенное поражение желудка или 12-перстной кишки. Болезни лёгких, сопровождающиеся кашлем с выделением крови, таких как туберкулёз или бронхоэктатическая болезнь. Цирроз печени, к которому присоединяются портальная гипертензия и кровотечение из вен пищевода. Кровотечения могут сопровождать ещё целый ряд других заболеваний.
- Глистная инвазия. У детей первых лет жизни паразиты, попавшие в кишечник, присасываются к его стенкам. Они получают питание из крови ребёнка, тем самым вызывают явные признаки хронического малокровия.
Выделяемые типы постгеморрагической анемии
В современной медицине принята следующая классификация постгеморрагической анемии, которая основывается на процессе кровопотери:
- Острая постгеморрагическая анемия. В тех случаях, когда независимо от причины человек теряет очень большой объём крови, наступает острая стадия анемии. Большим объёмом принято считать потерю восьмой части от всей крови человека.
- Хроническая постгеморрагическая анемия. Наблюдается у людей, страдающих заболеваниями, которые осложняются постоянными и довольно обильными кровопотерями. К таким заболеваниям могут относиться туберкулёз лёгких, язвенные заболевания внутренних органов, гинекологические нарушения и т. д.
Любая острая форма постгеморрагической анемии проходит следующие стадии:
- Стадия сосудисто-рефлекторных изменений. На начальном периоде уменьшения крови в кровеносных сосудах включаются процессы, отвечающие за аварийную компенсацию крови для самозащиты сердца и мозга пострадавшего.
- Гидремическая стадия – наступает на вторые сутки. Характеризуется постепенным наполнением кровеносных сосудов тканевой жидкостью и восполнением плазмы. Анализы обычно показывают резкое снижение эритроцитов и гемоглобина.
- Костномозговая стадия – наступает примерно на 4 – 5 сутки. Наблюдается сильно пониженное содержание железа в крови пациента, но заметно повышается количество молодых форм эритроцитов. При условии отсутствия повторных кровотечений нормализация состава крови происходит примерно через 3 недели.
Так как объём кровопотери может быть разным, медики подразделяют постгеморрагическую анемию на следующие степени тяжести:
- Лёгкой степени – уровень гемоглобина сохраняется выше 90 г./л.
- Средней степени – гемоглобин колеблется в приделах 70 – 90 г./л.
- Тяжёлой степени – показатель гемоглобина держится чуть выше 50 г./л.
- Крайне тяжёлая степень – гемоглобиновый уровень опускается ниже 50 г./л.
В зависимости от степени тяжести в дальнейшем и будут выбираться способы лечения.
Если кровопотеря была слишком массивной по объёму или длительной по времени, постгеморрагическая анемия приводит к истощению всех адаптационных возможностей организма и развитию шока.
Симптомы, характерные для постгеморрагической анемии
В случае, когда анемия начинает развиваться вследствие внешней травмы с явной кровопотерей, то для пострадавшего и его окружения всё предельно ясно, но при внутреннем кровотечении диагностика довольно сложна. Для верной начальной диагностики важны и другие признаки, которые проявляются практически сразу.
Признаки, характерные для постгеморрагической анемии:
- кожные покровы приобретают бледный, иногда синюшный оттенок, синюшность особенно заметна на губах и ногтях пациента;
- при очень сильной кровопотере нередки случаи потери сознания;
- пациент весь покрывается липким потом;
- во рту появляется ощущение сухости;
- довольно часто встречаются проявления тошноты и рвоты;
- температура тела пострадавшего опускается ниже 36;
- дыхание становится учащённым и поверхностным;
- у больных резко понижается давление;
- сердцебиение сильно учащается, а пульс становится нитевидным и плохо прослушивается.
В зависимости от заболевания к общим признакам могут присоединиться и другие симптомы, характерные при диагнозе хроническая постгеморрагическая анемия, например:
Про болезнях желудка может содержаться большое количество крови в стуле
- при заболеваниях лёгких – кровянистые выделения при кашле;
- при болезнях желудка или кишечника – обильное содержание крови в стуле;
- гинекологические проблемы характеризуются кровотечениями из матки;
- при переломах часто появляются признаки сильной отёчности, это свидетельствует о появлении внутренней гематомы.
При хронических кровотечениях признаки проявления анемии несколько отличаются. К ним можно отнести:
- бледность и сухость кожи;
- ногти становятся ломкими и плоскими;
- волосы начинают обильно выпадать;
- повышается потливость;
- человек жалуется на постоянную усталость, головные боли, головокружения и тошноту;
- незначительно повышается температура;
- повышается чувствительность к запахам;
- изменяются вкусовые ощущения;
- появляются частые приступы учащённого сердцебиения.
Диагностика
При возникновении подозрений на сильную кровопотерю пациент в обязательном порядке доставляется в медицинское учреждение, где ему назначают определённые исследования. Довольно показательными будут результаты анализов крови.
Следующим шагом станет определение места возникновения кровотечения и выяснение, почему это произошло. К дополнительным обследованиям можно отнести:
- ультразвуковое обследование;
- доплеровское исследование;
- анализ кала, производят с целью найти кровь или признаки гельминтоза;
- гинекологическое обследование женщин;
- фиброгастроскопия проводится при подозрении на проблемы с желудком;
- колоноскопия.
Лечение
Главная задача при лечении анемии — восстановить нормальный состав крови
После срочной госпитализации пациенту в первую очередь оказывают первую неотложную помощь по поддержанию жизни пострадавшего. Первая потребность организма на этом этапе – это поддержание необходимого количества жидкости в сосудах организма пациента. Для этих целей обычно используют переливание искусственных кровезаменителей. Сначала введение препаратов производится струйно, а затем, после нормализации давления, переливание продолжают в капельном режиме. В тяжёлых случаях, при шоковых состояниях часто вводится «Преднизолон» в больших дозах. Параллельно больным вводят препараты и для предотвращения свёртывания крови. Это будет профилактика тромбозов мелких сосудов. Применение переливания донорской крови или её компонентов в каждом отдельном случае дело индивидуальное. Врач учитывает риски несовместимости крови, которые могут вызвать ряд нежелательных осложнений.
В ряде случаев при диагностировании хронической постгеморрагической анемии и если диагностировалась лёгкая степень, допускается лечение в амбулаторных условиях.
После прохождения опасного для жизни периода для устранения постгеморрагической анемии перед врачом будет стоять задача – восстановить нормальный состав крови. Для этого назначаются комплексы витаминных препаратов, средств, восстанавливающих уровень содержания железа и фолиевой кислоты. Иммуностимуляторы назначают в случае необходимости поддержания иммунитета больного.
Важно помнить
Постгеморрагическая анемия – это только симптом потери крови. При обильной кровопотере необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью – устранение кровопотери в таком объёме возможно только в стационаре. Лечение самой постгеморрагической анемии – довольно длительный, но хорошо изученный процесс. При подозрении на хроническую кровопотерю не стоит затягивать с визитом к врачу и отказываться от оперативного лечения, если его вам предлагает лечащий врач.
- Авторы
- Файлы
- Литература
Чеснокова Н.П.
1
Невважай Т.А.
1
Моррисон В.В.
1
Бизенкова М.Н.
1
1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»
1. Абдулкадыров К.М. Гематология. – М.: ЭКСМО, СПб.: Сова, 2004. – 928 с.
2. Воробьев А.И. Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 175 с.
3. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. – М.:«Ньюдиамед», 2001. – 165 с.
4. Гематология /Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Моршакова Е.Ф. [и др.] /под ред. О.А.Рукавицына. – СПб.: ООО «ДП», 2007. – 912 с.
5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. – 4-е изд. – М.:ГЭОТАР- Медиа, 2008. – 496 с.
6. Наглядная гематология / Перевод с англ. Под редакцией проф. В.И. Ершова. – 2-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 116 с.: ил.
7. Кардиология. Гематология / под ред. Н.А. Буна, Н.Р. Колледжа и др. – М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. – 288 с.
8. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. – СПб.: ПИТЕР. – 2001 год – 384 с.
9. Патофизиология: учебник: в 2 т./под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т.2. – 848 с.: ил.
10. Патофизиология: учебник, в 3 т.: [А.И. Воложин и др.]; под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: Издательский центр «Академия», 2006.- Т.2 – 256 с.: ил.
11. Патофизиология: курс лекций/ [Порядин Г. В. и др.]; под ред. Г. В. Порядина. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 592 с.
12. Руководство по гематологии. В 2 т. / Под ред. А.И. Воробьева. – М.: Ньюдиамед, 2002. – 280 с.
13. Руководство по гематологии /Под ред. А.И Воробьева. – М.: Ньюдиамед, 2007. – 1275 с.
14. Садчиков Д.В., Хоженко А.О., Черная А.В. Количественные и качественные изменения клеточных элементов системы крови при тяжелой постгеморрагической анемии (обзор). – Саратовский научнор-медицинский журнал, 2011. – Т.4. – №4. – С.809-813.
15. Третьякова О.С. Постгеморрагические анемии в педиатрической практике. – Здоровье Украины. – 2012. – №8. – С.37-44.
16. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. – М.: Изд-во БИНОМ, 2009. – 448 с.
Анемии – состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина в общем объеме крови, а также как правило, и в единице объема крови.
Анемии следует отличать от гидремии, при которой абсолютное содержание гемоглобина в общем объеме крови не изменяется.
В большинстве случаев патологии анемии характеризуются и эритропенией, в связи с чем анемия может проявляться одновременным уменьшением содержания в единице объема крови и гемоглобина, и эритроцитов.
Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других – являются лишь симптомом какого-то заболевания.
Касаясь механизмов развития и происхождения анемий, следует отметить, что они могут носить наследственный, врожденный характер, однако в большинстве случаев анемии являются вторичными, или приобретенными.
В зависимости от патогенеза выделяют три основные группы анемий:
1. Постгеморрагические (острые и хронические).
2. Гемолитические (врожденные и приобретенные).
3. Дизэритропоэтические, обусловленные нарушением костномозгового кроветворения.
В процессе установления патогенеза и проведения дифференциальной диагностики анемий используют нередко следующие показатели состояния периферической крови:
– цветовой показатель;
– размер и форму эритроцитов;
– наличие регенераторных форм.
В связи с этим принято различать следующие виды анемий:
1. Нормохромные (цветовой показатель 0,85-1,05).
2. Гиперхромные (цветовой показатель больше 1,05).
3. Гипохромные (цветовой показатель меньше 0,85).
Следует отметить, что в ряде случаев цветовой показатель дает возможность дать ориентировочную оценку происхождения анемии. Так, к числу гиперхромных анемий относятся В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии. Железодефицитные анемии, в частности постгеморрагические,- гипохромные. В то же время метапластические, гемолитические анемии могут носить нормохромный характер.
В зависимости от регенераторной активности костного мозга выделяют следующие виды анемий:
1. Гиперрегенераторные.
2. Регенераторные.
3. Гипорегенераторные.
4. Арегенераторные (гипо-, апластические анемии).
Для гиперрегенераторных анемий характерно наличие ретакулоцитарных кризов, когда содержание ретикулоцитов в периферической крови может достигать нескольких процентов. При этом отмечается появление в периферической крови эритрокариоцитов. К категории гиперрегенераторных анемий относят некоторые формы гемолитических анемий, к числу гипорегенераторных – В12-дефицитные, фолиеводефицитные, железодефицитные анемии.
При гипо- и арегенераторных формах анемий количество ретикулоцитов может быть сниженным или вообще не определяться в крови, одновременно возрастает уровень дегенеративных форм эритроцитов.
В зависимости от размеров эритроцитов выделяют следующие формы анемий:
1. Нормоцитарные (7,2-8,3мкм).
2. Микроцитарные (меньше 7,2 мкм).
3. Макроцитарные (9-12 мкм).
4. Мегалоцитарные (12-15 мкм).
Макроцитоз, мегалоцитоз отмечаются при В12-, фолиеводефицитных анемиях; микроцитоз – при врожденных гемолитических анемиях; нормоцитарные анемии могут быть различного происхождения.
В зависимости от характера кроветворения анемии делят на две группы:
1. С нормобластическим типом кроветворения, для которого характерна последовательность дифференцировки элементов эритроцитарного ряда, включающая следующие этапы: эритробласт – пронормоцит – базофильный нормоцит – полихроматофильный нормоцит – оксифильный нормоцит, ретикулоцит – эритроцит;
2. С мегалобластическим типом кроветворения, включающим следующие этапы дифференцировки: промегалобласт – базофильный мегалобласт – полихроматофильный мегалобласт – оксифильный мегалобласт – мегалоцит.
Использование приведенных выше классификаций анемий в клинической практике, безусловно, облегчит правильную постановку диагноза, а также даст возможность объективной оценки тяжести течения заболевания и его прогноза.
Постгеморрагические анемии. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.
Причины кровопотерь весьма разнообразны: травмы, оперативные вмешательства, поражение сосудистой стенки при язвенной болезни, опухолевом и туберкулезном процессе, метро- и меноррагии, спонтанные кровотечения или слегка индуцированные при врожденной или приобретенной недостаточности коагуляционного, тромбоцитарного звеньев системы гемостаза и т.д.
У новорожденных причинами кровопотерь могут быть родовая травма., трансплацентарная кровопотеря, кровотечение из сосудов пуповины, наследственные геморрагические диатезы, коагулопатии, тромбоцитопении. У девочек возможны ювенильные кровотечения. Чем младше ребенок, тем чувствительнее он к кровопотере.
Реакция взрослого человека на кровопотерю определяется двумя основными факторами: объемом и скоростью кровопотери.
Одномоментная кровопотеря у взрослого человека в объеме 10-15 % всей массы крови не вызывает обычно развития шокового синдрома и соответственно тяжелых нарушений гемодинамикн. Между тем быстрая потеря крови новорожденным в таком же объеме может привести к развитию шока.
Для оценки степени кровопотери рекомендуют использовать следующую формулу:
П = К+44 1g ШИ,
где П – кровопотеря, в %; К – коэффициент, равный 27 при желудочно-кишечной кровопотере; 33 – при полостных кровотечениях; 24 – при ранениях конечностей; 22 – при поражении грудной клетки; ШИ – шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.
Касаясь значимости объема кровопотери, необходимо отметить, что выход из сосудистого русла до 20-25 % объема циркулирующей крови мало опасен и хорошо компенсируется за счет включения экстренных механизмов адаптации, при чем в случае потери до 500 мл крови, что составляет в среднем 10 % ОЦК, клинические проявления могут отсутствовать, иногда возникает умеренная тахикардия.
При кровопотере объемом от 500 до 1200 мл (10-20 % ОЦК) возникает прогрессирующая тахикардия, снижается артериальное давление, появляются признаки вазоконстрикции.
Потеря 25-35 % циркулирующей крови (1200-1800 мл) сопровождается выраженными расстройствами центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляцин. При этом отмечаются выраженная тахикардия (пульс свыше 120/мин), нарастающая гипотензия, потливость, бледность кожных покровов, беспокойство, слабость, олигурия.
При потере более 40 % объема циркулирующей крови возникает выраженная гипотензия, артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., прогрессирующая тахикардия (пульс свыше 150/мин), бледность кожных покровов, холодный пот, беспокойство, слабость, олигурия.
Быстрая потеря 50 % крови от общего объема является, как правило, летальной. Потеря такого же объема крови в течение нескольких дней при маточном, желудочном, кишечном кровотечении, как правило, компенсируется при хорошей корригирующей терапии.
Следует отметить высокую чувствительность детского организма к потере крови. Уменьшение объема циркулирующей крови у ребенка на 15-20 % может привести к развитию шока с потерей сознания. У взрослого же человека уменьшение объема циркулирующей крови на 25 % может протекать в ряде случаев без выраженной гипотензии.
В развитии постгеморрагической анемии следует выделить три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную. Причем, характер изменений со стороны периферической крови при постгеморрагической анемии определяется не только тяжестью кровопотери, но и стадией развития постгеморрагической анемии.
Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови – гиповолемией, при этом в единице объема крови не возникает существенных изменений содержания гемоглобина, количества эритроцитов. Однако снижение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением венозного возврата в сердце, снижением ударного и минутного объема крови, что приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Таким образом, гемическая гипоксия при кровопотере всегда сочетается и с циркуляторной.
Возникновение гипоксии, гиповолемии, метаболического ацидоза инициирует развитие механизмов срочной адаптации. Одним из мобильных звеньев адаптации является активация симпатоадреналовой системы, что приводит к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций. Во-первых, возникает рефлекторный спазм периферических сосудов, или рефлекторно-сосудистая компенсация постгеморрагической анемии, направленная на адаптацию емкости сосудистого русла к объему циркулирующей крови и предотвращение развития шокового синдрома. Однако даже при максимальном спазме сосудов емкость сосудистого русла может уменьшиться лишь на 15-20 %. Активация симпатоадреналовой системы в этот период анемии приводит к рефлекторному учащению сердечных сокращений.
Изучение гематологических показателей в период рефлекторно-сосудистой компенсации может выявить лишь незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, отсутствие выраженных изменений гематокрита.
В условиях гипоксии, гиповолемии активируется ренин-ангиотензиновая система, усиливается освобождение минералокортикоидов, что приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышению осмотического давления в плазме крови, стимуляции выброса антидиуретического гормона и усилению факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Жидкость поступает в кровеносные капилляры по градиенту осмотического давления. Развивается так называемая гидремическая компенсация спустя 1-3 суток после кровопотери. для этого периода характерно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и во всем объеме крови. Анемия носит нормохромный характер.
Возникновение гипоксии при постгеморрагической анемии стимулирует продукцию эритропоэтина. по физико-химическим свойствам эритропоэтин представляет собой кислый термостабильный гликопротеин. Мономерная форма белка эритропоэтина имеет ММ от 23000 Д до 32000 Д. Однако в натуральном виде гормон представляет собой димер с ММ от 46000 Д до 60000 Д; содержание белка в нем составляет около 65,5 °/о; углеводов – около 30 %. Считают, что эритропоэтин образуется в различных клетках нефрона, а также в печени и селезенке.
Существует точка зрения, что эритропоэтин почечного происхождения неактивен, его именуют эритрогенином. В процессе взаимодействия почечного эритрогенина со специализированными белками плазмы крови α2-глобулиновой фракции, вырабатываемыми в печени, образуется активная форма эритропоэтина.
Под влиянием эритропоэтина эритропоэтинчувствительные клетки дифференцируются в эритробласты и далее – до зрелых эритроцитов, которые выходят в сосудистое русло и компенсируют утраченные при кровопотере клетки. Возникает период костномозговой компенсации, выраженный обычно уже спустя 45 дней после кровопотери. При этом в периферической крови появляются молодые, недонасыщенные гемоглобином формы эритроцитов – ретикулоциты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, т. е. клетки, характеризующие регенераторную активность костного мозга. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в периферическую кровь из костного мозга поступают и другие клеточные элементы. Признаком достаточно выраженной регенераторной способности костного мозга является возникновение нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево.
Стимуляторами костномозговой компенсации после кровопотери являются и такие гормоны адаптации, как катехоламины, глюкокортикоиды. Однако их стимулирующий эффект на кроветворение опосредуется, по-видимому, за счет первичной активации синтеза под влиянием этих гормонов эритропоэтина.
Параллельно с костномозговой компенсацией развертывается белковая компенсация за счет активации синтеза в печени различных плазменных белков, в частности, плазменных белковых факторов свертывания крови. Следует отметить, что активация протеосинтеза наблюдается уже через несколько часов после кровотечения и регистрируется в течение последующих 1,5-3 недель и более в зависимости от объема кровопотери и состояния реактивности организма.
Вышеописанная стадийность развития свойственна острым постгеморрагическим анемиям. Все постгеморрагические анемии – острые и хронические – являются железодефицитными, поэтому характеризуются комплексом метаболических и функциональных расстройств, обусловленных недостаточностью железа.
Библиографическая ссылка
Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 6-1. – С. 152-155;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6864 (дата обращения: 24.08.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)