Слайды и презентация по анемии

Ростов-на-Дону РостГМУ 2014 г Выполнила Меняйлова Кристина 18 группа ПФ 3 курс

Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия).

ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.

1. Хронические кровопотери : – кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, геморрой; – длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома; – хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, опухоли почек и мочевого пузыря; -носовые, легочные кровотечения; -потери крови при гемодиализе; – неконтролируемое донорство; 2. Недостаточное усваивание железа: – резекция тонкого кишечника; – хронический энтерит; – синдром мальабсорбции; – амилоидоз кишечника; 3. Повышенная потребность в железе: – интенсивный рост; -беременность; – период кормления грудью; – занятия спортом; 4. Недостаточное поступление железа с пищей: – новорожденные; – маленькие дети; -вегетарианство.

1. Гемоглобин 2. Цветовой показатель 3. Эритроциты 4. Пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой величины). Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка.

1. Соблюдение этапности и длительности лечения -Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина ( 4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца. 2. Правильный расчет лечебной дозы железа 3.Диета

Эта анемия обусловлена недостаточным поступлением в организм или невозможностью утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты, обладающих гемостимулирующими свойствами. Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад ( 1849), и соответственно известна под названием этих двух исследователей.

1. Недостаточное поступление – скудный рацион; – алкоголизм; – нервно-психическая анорексия; – парентеральное питание; – несбалансированное питание у пожилых. -вегетарианство 2. Нарушение всасывания – мальабсорбция – изменения слизистой оболочки кишечника – болезнь Крона – регионарный илеит – лимфома кишечника – уменьшение неабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки – прием антиконвульсантов 3. Увеличение потребности – беременность – гемолитическая анемия – эксфолиативный дерматит и псориаз – интенсивный рост ; 4. Нарушение утилизации – алкоголизм; -врожденные нарушения метаболизма филатов. – кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами; – глистная инвазия;

Типичным проявлением является: глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский. Симптомы:боли в области языка, жжение, пощипывание.Язык красный, лакированный, малиновый, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления. К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.

Симптомы: слабость, быстрая физическая утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышка, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованность ног и шаткость походки.

1. Цветовой показатель 2.-Пойкилоцитоз – Макроцитоз – Анизоцитоз Обнаруживается базофильная пунктуация, наличие остатков ядер в виде телец Жолли и колец Кебота. рис.1 Тельца Жолли рис 2. Кольца Кебота 3. Лейкоциты 4. Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; 5. Ретикулоциты

1. Ежедневные в/м инъекции витамина В12 по 500 мкг,курс– инъекций. 2. Поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода.

Источник

Презентация на тему: Анемия

Скачать эту презентацию

№ слайда 1
АНЕМИИ Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема

Описание слайда:

АНЕМИИ Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия).

№ слайда 2
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа

Описание слайда:

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.

№ слайда 3
ПРИЧИНЫ ЖДА. 1.Хронические кровопотери 2. Повышенное потребление железа 3. Алиме

Описание слайда:

ПРИЧИНЫ ЖДА. 1.Хронические кровопотери 2. Повышенное потребление железа 3. Алиментарный дефицит железа 4.Нарушение всасывания железа 5.Перераспределительный дефицит железа 6.Нарушение транспорта железа при гипо-, атрансферринемии

№ слайда 4
ДИАГНОСТИКА ОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель, эритроциты (в меньше

Описание слайда:

ДИАГНОСТИКА ОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель, эритроциты (в меньшей степени). Изменяются форма и размеры эритроцитов: пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой величины). Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка. При специальной окраске выявляют снижение сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие железо). Биохимия. Определение сывороточного железа (снижено). В норме 11,5-30,4 мкмоль/л у женщин и 13,0-31,4 у мужчин. Этот анализ очень важный, но возможны погрешности в определении (не чистые пробирки), поэтому нормальный уровень сыв. железа еще не исключает ЖДА. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – т.е. количество железа, которое может связаться трансферрином. Норма – 44,8-70 мкмоль/л. При ЖДА этот показатель повышается.

№ слайда 5
ЛЕЧЕНИЕ Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов: 1.Нельзя купиров

Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов: 1.Нельзя купировать ЖДА только диетой 2.Соблюдение этапности и длительности лечения – купирование анемии -восстановление депо железа в организме Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина ( 4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца. 3.Правильный расчет лечебной дозы железа

№ слайда 6
ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследс

Описание слайда:

ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад ( 1849), и соответственно известна под названием этих двух исследователей. В начале 20 века эта анемия была одним из наиболее частых заболеваний крови, не поддающейся никакой терапии — отсюда еще одно название – пернициозная или злокачественная анемия.

№ слайда 7
ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ 1. Нарушение всасывания 2. Конкурентны

Описание слайда:

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ 1. Нарушение всасывания 2. Конкурентный расход В12 3. Снижение запасов витамина В12 4. Недостаток в пище 5. Отсутствие транскобаламина –2 или выработка антител к нему (редко).

№ слайда 8
Поражение ЖКТ. Типичным является прежде всего глоссит, по описанию автора – Гюнт

Описание слайда:

Поражение ЖКТ. Типичным является прежде всего глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский: красный лакированный , малиновый язык. Выявляется не у всех – при наличии значительного и длительного дефицита витамина В12 ( 10-25 %). У части больных могут быть менее выраженные проявления глоссита – боли в области языка, жжение, пощипывание, в определенных случаях воспаление, образование эрозий. Объективно – язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления. К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.

№ слайда 9
Поражение нервной системы Чаще всего поражаются периферические нервы, затем задн

Описание слайда:

Поражение нервной системы Чаще всего поражаются периферические нервы, затем задние и боковые столбы спинного мозга. Симптомы появляются постепенно, начинаясь с периферических парестезий- покалывания, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованость ног и шаткость походки. В редких случаях вовлекаются верхние конечности, нарушаются обоняние, слух, возникают психические нарушения, бред, галлюцинации. Объективно выявляется потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности, утрата рефлексов. Позднее эти нарушения нарастают, появляется рефлекс Бабинского, наступает атаксия.

№ слайда 10
ДИАГНОСТИКА ОАК. Увеличение цветового показателя (более 1,1) и MCV. Размер эритр

Описание слайда:

ДИАГНОСТИКА ОАК. Увеличение цветового показателя (более 1,1) и MCV. Размер эритроцитов увеличен, могут быть мегалобласты, т.е. анемия гиперхромная и макроцитарная. Характерен анизоцитоз и пойкилоцитоз. В эритроцитах обнаруживается базофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде телец Жоли и колец Кебота. Изменяются лейкоциты, тромбоциты и ретикулоциты. Лейкоциты – количество снижается (обычно 1,5-3,0 10 ), увеличивается сегментарность нейтрофилов ( до 5-6 и более). Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; геморрагического синдрома как правило не бывает. Ретикулоциты – уровень резко снижен ( от 0,5% до 0).

№ слайда 11
Стернальная пункция – имеет решающее значение в диагностике. Проводить ее нужно

Описание слайда:

Стернальная пункция – имеет решающее значение в диагностике. Проводить ее нужно до начала введения витамина В12, т.к. нормализация костномозгового кроветворения происходит уже через 48-72 часа после введения адекватных доз витамина В12. В цитограмме костного мозга обнаруживаются мегалобласты (большие атипичные клетки со своеобразной морфологией ядра и цитоплазмы) разной степени зрелости, что и позволяет морфологически подтвердить диагноз. Соотношение Л:Эр= 1:2, 1:3 ( №= 3:1, 4:1) за счет резкой патологической гиперплазии красного ростка. Имеется выраженное нарушение созревания и гибель мегалобластов в костном мозге, отсутствуют оксифильные формы, поэтому костный мозг выглядит базофильным –«синий костный мозг».

№ слайда 12
ЛЕЧЕНИЕ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ Курс лечения состоит из ежедневных в/м иньекций в

Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ Курс лечения состоит из ежедневных в/м иньекций витамина В12 по 500 мкг, на курс – 30-40 иньекций. В последующем рекомендуется поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода. Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно – по 250 мкг 1 раз в месяц ( или курсовое лечение 1-2 раза в год по 400 мкг/сут 10-15 дней).

№ слайда 13
Гемолитические анемии группа заболеваний при которых наблюдается укорочение прод

Описание слайда:

Гемолитические анемии группа заболеваний при которых наблюдается укорочение продолжительности жизни эритроцитов, т.е. кроворазрушение преобладает над кровообразованием.

№ слайда 14
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Носят чаще всего иммунный механизм: Наиболее

Описание слайда:

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Носят чаще всего иммунный механизм: Наиболее частым вариантом являются аутоиммунные гемолитические анемии. При этом антитела вырабатываются к собственному неизмененному антигену эритроцитов. Причиной является срыв естественной иммунологической толерантности, в связи с чем собственный антиген воспринимается как чужой. Аутоиммунные Г.А. могут быть симптоматическими и идиопатическими.

№ слайда 15
Лабораторная характеристика. ОАК: анемия в большинстве случаев не резкая ( Нв сн

Описание слайда:

Лабораторная характеристика. ОАК: анемия в большинстве случаев не резкая ( Нв снижается до 60-70 г/л), но при острых кризах могут быть более низкие цифры. Анемия чаще нормохромная (или умеренно гиперхромная ). Отмечается ретикулоцитоз – вначале незначительный ( 3-4%), при выходе из гемолитического криза – до 20-30 % и более. Наблюдаются изменения размеров эритроцитов: макроцитоз, микроцитоз, причем последний более характерен. Количество лейкоцитов умеренно повышено ( до 20+10 9/л) , со сдвигом влево ( лейкемоидная реакция на гемолиз). Биохимия крови. Небольшая гипербилирубинемия ( 25-50 мкмоль/л). В протеинограмме может быть увеличение глобулинов.

№ слайда 16
Лечение. Основной препарат – преднизолон. Назначается 1 мг/кг в сутки, Если чере

Описание слайда:

Лечение. Основной препарат – преднизолон. Назначается 1 мг/кг в сутки, Если через 3 дня нет эффекта – доза удваивается. Если вводится в/мышечно – доза также удваивается, в/венно – в 4 раза больше. Положительный эффект обычно в 90% случаев и выше. После купирования гемолиза доза постепенно сокращается. Однако при снижении дозы преднизолона часто наблюдаются рецидивы. Если в течении 6 месяцев не удается купировать анемию – показана спленэктомия. Мера эффективная – излечение в 70-80% случаев. При отрицательном результате используют цитостатики ( азатиоприн, циклофосфан).

№ слайда 17
АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Термин «гипопластическая или апластическая анемия» означает

Описание слайда:

АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Термин «гипопластическая или апластическая анемия» означает пангипоплазию костного мозга, сопровождающуюся лейкоцитопенией и тромбоцитопенией.

№ слайда 18
причиной аплазии костного мозга могут быть разные факторы Физические ( ионизирую

Описание слайда:

причиной аплазии костного мозга могут быть разные факторы Физические ( ионизирующая радиация , токи высокой частоты, вибрация –5%) Химические ( бензол, ртуть, пестициды, краски – 60%) Медикаментозные средства (левомицетин, макролиды, сульфаниламиды, анальгин и др. – 32%) Инфекционные ( вирусный гепатит, грипп, ангина… 28%) Прочие ( 8%).

№ слайда 19
Лабораторные данные Анемия обычно нормохромно-нормоцитарная. Количество лейкоцит

Описание слайда:

Лабораторные данные Анемия обычно нормохромно-нормоцитарная. Количество лейкоцитов обычно менее 1,5*10 9/л (гранулоцитопения). Тромбоциты также снижены. Содержание ретикулоцитов также снижено. Содержание в сыворотке железа повышено. Костный мозг. Картина гипо- и аплазии костного мозга : снижение эритроидного ( мегакариоциты) и гранулоцитарного ряда ( миелокариоциты). Нужно проводить трепанобиопсию.

№ слайда 20
АНЕМИИ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (Симптом

Описание слайда:

АНЕМИИ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (Симптоматические). ГИПОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ анемии – анемии, характеризующиеся неспособностью красного кроветворного ростка увеличивать эритроидную массу соответственно степени анемии.

Источник

АНЕМИИ

кафедра терапии интернов 1
группа 712
Абдуллаева Мадина

Анемия – состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

Классификация анемии
Анемии, обусловленные острой кровопотерей

Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов

Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
Средняя – гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
Тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ
Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами,
Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ
Общий клинический анализ крови с обязательным определением:
Количества эритроцитов
Количества ретикулоцитов
Гемоглобина
Гематокрита
Среднего объема эритроцитов (MCV)
Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
Количества лейкоцитов
Количества тромбоцитов

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Для диагностики железодефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
Определение уровня железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.
Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
Парентеральные препараты железа (по показаниям).
Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Диагностика
Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
Определение уровня витамина В12 в крови.
Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Заместительная терапия.
Сбалансированная диета.

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА
Для диагностики фолиеводефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.
Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии

АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ДИАГНОСТИКА
Для диагностики анемии при хронических заболеваниях необходимо проведение дополнительных исследований:
Определение уровня железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина, уровня ферритина сыворотки крови, уровня эритропоэтина в крови.
Аспирационная биопсия костного мозга проводится по показаниям.
Исследования, направленные на диагностику основного заболевания, вызвавшего анемию.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Лечение основного заболевания.
Лечение рекомбинантным эритропоэтином
Назначение фолиевой кислоты при ее дефиците.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА
Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
Определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче.
Определение осмотической стойкости эритроцитов.
Проведение прямой пробы Кумбса.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Глюкокортикостероиды.
Спленэктомия (удаление селезенки).
Иммунодепрессанты.
Антилимфоцитарный глобулин.
Плазмаферез.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Клинические проявления при апластической анемии, особенно, при тяжелой и крайне тяжелой формах, помимо общих симптомов, характерных для всех анемий, во многом схожи с таковыми при острых лейкозах:
Кровоточивость
Склонность к инфекциям

ДИАГНОСТИКА
Для диагностики апластической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
Аспирационная биопсия костного мозга (цитологическое исследование)
Трепанобиопсия костного мозга (гистологическое исследование)
Цитогенетическое исследование клеток костного мозга и периферической крови

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:
Основными методами лечения апластической анемии являются:
Аллогенная трансплантация костного мозга – при наличии родственного донора.
Комбинированная иммуносупрессивная терапия (антилимфоцитарный или антитимоцитарный глобулин, сандиммун)
Заместительная терапия компонентами крови (эритроциты, тромбоциты),
Профилактика и лечение инфекционных осложнений (антибактериальная, противогрибковая и противовирусная терапия)

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Источник